Сегодня концепция, известная как PRP, впервые появилась в области гематологии в 1970-х годах.Гематологи создали термин PRP несколько десятилетий назад для описания плазмы, полученной при количестве тромбоцитов, превышающем базовое значение периферической крови.Более десяти лет спустя PRP стала использоваться в челюстно-лицевой хирургии как форма богатого тромбоцитами фибрина (PRF).Содержание фибрина в этом производном PRP имеет важное значение из-за его адгезивности и характеристик устойчивого состояния, в то время как PRP обладает устойчивыми противовоспалительными свойствами и стимулирует пролиферацию клеток.Наконец, примерно в 1990-е годы PRP стала популярной.Наконец, эта технология была перенесена в другие области медицины.С тех пор этот вид позитивной биологии широко изучался и применялся для лечения различных травм опорно-двигательного аппарата у профессиональных спортсменов, что еще больше способствовало его широкому вниманию в средствах массовой информации.Помимо эффективности в ортопедии и спортивной медицине, PRP также применяется в офтальмологии, гинекологии, урологии и кардиологии, педиатрии и пластической хирургии.В последние годы дерматологи также высоко оценили PRP за ее потенциал в лечении язв кожи, восстановлении рубцов, регенерации тканей, омоложении кожи и даже выпадении волос.
Учитывая тот факт, что PRP может напрямую манипулировать процессами заживления и воспаления, необходимо представить в качестве эталона каскад заживления.Процесс заживления делится на следующие четыре этапа: гемостаз;Воспаление;Пролиферация клеток и матрикса и, наконец, ремоделирование ран.
Заживление тканей
Активируется каскадная реакция заживления тканей, что приводит к агрегации тромбоцитов, образованию тромбов и развитию временного внеклеточного матрикса (ВКМ).Затем тромбоциты прикрепляются к обнаженному коллагену и белку ЕСМ, вызывая высвобождение биологически активных молекул, присутствующих в α-гранулах.Тромбоциты содержат множество биоактивных молекул, включая факторы роста, химиотерапевтические факторы и цитокины, а также провоспалительные медиаторы, такие как простагландин, циклин простаты, гистамин, тромбоксан, серотонин и брадикинин.
Заключительный этап процесса заживления зависит от ремоделирования раны.Ремоделирование тканей строго регулируется для установления баланса между анаболическими и катаболическими реакциями.На этом этапе тромбоцитарный фактор роста (PDGF) и трансформирующий фактор роста (TGF-β) фибронектин и фибронектин стимулируют пролиферацию и миграцию фибробластов, а также синтез компонентов ЕСМ.Однако время созревания раны во многом зависит от тяжести раны, индивидуальных особенностей и специфической способности к заживлению поврежденной ткани.Некоторые патофизиологические и метаболические факторы могут влиять на процесс заживления, такие как тканевая ишемия, гипоксия, инфекция, дисбаланс факторов роста и даже заболевания, связанные с метаболическим синдромом.
Провоспалительное микроокружение препятствует процессу заживления.Более сложным является то, что высокая активность протеазы подавляет естественное действие фактора роста (GF).Помимо своих митотических, ангиогенных и хемотаксических свойств, PRP также является богатым источником многих факторов роста.Эти биомолекулы могут противодействовать вредному воздействию на воспалительные ткани, контролируя усиление воспаления и создавая анаболические стимулы.Учитывая эти характеристики, исследователи могут обнаружить большой потенциал в лечении различных сложных травм.
Многие заболевания, особенно скелетно-мышечной природы, сильно зависят от биологических препаратов, регулирующих воспалительный процесс, таких как PRP для лечения остеоартрита.В этом случае здоровье суставного хряща зависит от точного баланса анаболических и катаболических реакций.Учитывая этот принцип, использование определенных положительных биологических агентов может оказаться успешным в достижении здорового баланса.PRP, поскольку она высвобождает тромбоциты. α- Факторы роста, содержащиеся в гранулах, широко используются для регулирования потенциала трансформации тканей, что также уменьшает боль.Фактически, одна из основных целей лечения PRP — остановить основное воспалительное и катаболическое микроокружение и способствовать трансформации в противовоспалительные препараты.Другие авторы ранее продемонстрировали, что активированная тромбином PRP увеличивает высвобождение нескольких биологических молекул.Эти факторы включают фактор роста гепатоцитов (HGF) и фактор некроза опухоли (TNF-α), трансформирующий фактор роста бета1 (TGF-β 1), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и фактор роста эпидермиса (EGF).Другие исследования показали, что PRP способствует повышению уровня мРНК коллагена II типа и агрекана, одновременно уменьшая ингибирование на них провоспалительного цитокина интерлейкина – (IL) 1.Было также высказано предположение, что за счет HGF и TNF-α [28] PRP может способствовать установлению противовоспалительного эффекта.Оба этих молекулярных препарата снижают активационную активность и экспрессию ядерного фактора каппаВ (NF-κВ);Во-вторых, посредством экспрессии TGF-β1 также предотвращается хемотаксис моноцитов, тем самым противодействуя влиянию TNF-α на трансактивацию хемокинов.HGF, по-видимому, играет незаменимую роль в противовоспалительном эффекте, вызываемом PRP.Этот мощный противовоспалительный цитокин разрушает сигнальный путь NF-κ B, а экспрессия провоспалительных цитокинов ингибирует воспалительную реакцию.Кроме того, PRP также может снизить высокий уровень оксида азота (NO).Например, доказано, что в суставном хряще увеличение концентрации NO ингибирует синтез коллагена и индуцирует апоптоз хондроцитов, одновременно увеличивая синтез матриксных металлопротеиназ (ММП), тем самым способствуя трансформации катаболизма.Что касается дегенерации клеток, считается, что PRP способен манипулировать аутофагией определенных типов клеток.При достижении конечного состояния старения некоторые группы клеток теряют потенциал статического состояния и самообновления.Однако недавние исследования показали, что лечение PRP вполне может обратить вспять эти вредные состояния.Мусса и его коллеги доказали, что PRP может вызывать защиту хондроцитов за счет увеличения аутофагии и противовоспалительных маркеров, одновременно уменьшая апоптоз хряща человека, вызванного остеоартритом.Гарсия Пратт и др.Сообщается, что аутофагия определяет переход между судьбой покоя и старения мышечных стволовых клеток.Исследователи полагают, что in vivo нормализация интегрированной аутофагии позволяет избежать накопления внутриклеточных повреждений и предотвращает старение и функциональное снижение сателлитных клеток.Даже в области старения стволовых клеток человека, как это было недавно, Пэрриш и Роудс также внесли значительный вклад, еще больше раскрыв противовоспалительный потенциал PRP.На этот раз основное внимание уделяется взаимодействию тромбоцитов и нейтрофилов.В своем исследовании исследователи объяснили, что активированные тромбоциты, высвобождаемые арахидоновой кислотой, поглощаются нейтрофилами и превращаются в лейкотриены и простагландины, которые являются известными воспалительными молекулами.Однако взаимодействие тромбоцитов и нейтрофилов позволяет лейкотриену превращаться в липопротеины, которые, как было доказано, являются эффективным противовоспалительным белком, который может ограничивать активацию нейтрофилов и предотвращать диализ, а также способствовать наследственности до финальной стадии каскада заживления.
Провоспалительное микроокружение препятствует процессу заживления.Более сложным является то, что высокая активность протеазы подавляет естественное действие фактора роста (GF).Помимо своих митотических, ангиогенных и хемотаксических свойств, PRP также является богатым источником многих факторов роста.Эти биомолекулы могут противодействовать вредному воздействию на воспалительные ткани, контролируя усиление воспаления и обеспечивая анаболическую стимуляцию.
Клеточный фактор
Цитокины в PRP играют ключевую роль в управлении процессом восстановления тканей и регулировании воспалительного повреждения.Противовоспалительные цитокины представляют собой широкий спектр биохимических молекул, которые опосредуют ответ провоспалительных цитокинов, главным образом индуцируемый активированными макрофагами.Противовоспалительные цитокины взаимодействуют со специфическими ингибиторами цитокинов и растворимыми цитокиновыми рецепторами, регулируя воспаление.Интерлейкин (ИЛ) – антагонисты рецепторов ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11 и ИЛ-13 относятся к основным противовоспалительным средствам-цитокинам.В зависимости от типа раны некоторые цитокины, такие как интерферон, фактор ингибирования лейкемии, TGF-β и IL-6, могут проявлять провоспалительные или противовоспалительные эффекты.TNF-α, IL-1 и IL-18 имеют определенные цитокиновые рецепторы, которые могут ингибировать провоспалительный эффект других белков [37].IL-10 является одним из наиболее эффективных противовоспалительных цитокинов, который может подавлять активность провоспалительных цитокинов, таких как IL-1, IL-6 и TNF-α, и повышать активность противовоспалительных факторов.Эти антирегуляторные механизмы играют ключевую роль в выработке и функционировании провоспалительных цитокинов.Кроме того, определенные цитокины могут вызывать специфические сигнальные реакции для стимуляции фибробластов, которые имеют решающее значение для восстановления тканей.Воспалительные цитокины TGF β 1, IL-1 β, IL-6, IL-13 и IL-33 стимулируют фибробласты к дифференцировке в миофибробласты и улучшают внеклеточный матрикс [38].В свою очередь, фибробласты секретируют цитокин TGF-β, IL-1β, IL-33, хемокины CXC и CC способствуют воспалительному ответу путем активации и рекрутирования иммунных клеток, таких как макрофаги.Эти воспалительные клетки играют множество ролей в ране, главным образом, способствуя ее очищению и биосинтезу хемокинов, метаболитов и факторов роста, что имеет решающее значение для реконструкции новых тканей.Таким образом, цитокины в PRP играют важную роль в стимуляции иммунного ответа, опосредованного типом клеток, и содействии регрессии воспалительной стадии.Фактически, некоторые исследователи назвали этот процесс «регенеративным воспалением», указывая, что стадия воспаления, несмотря на беспокойство пациента, является необходимым и критическим шагом для успешного завершения процесса восстановления тканей, принимая во внимание эпигенетический механизм, о котором сигнализирует воспаление. способствуют пластичности клеток.
Роль цитокинов в воспалении кожи плода имеет большое значение для исследований регенеративной медицины.Разница между механизмами заживления плода и взрослого человека заключается в том, что поврежденные ткани плода иногда возвращаются в исходное состояние в зависимости от возраста плода и соответствующих типов тканей.У человека кожа плода может полностью регенерировать в течение 24 недель, тогда как у взрослых заживление ран может привести к образованию рубцов.Как известно, по сравнению со здоровыми тканями механические свойства рубцовых тканей значительно снижены, а их функции ограничены.Особое внимание уделено цитокину IL-10, который, как обнаружено, высоко экспрессируется в околоплодных водах и коже плода и, как было доказано, играет роль в бесрубцовом восстановлении кожи плода, чему способствует плейотропный эффект цитокина.ЗгейбС и др.Изучена трансплантация кожи плода трансгенным нокаутным (КО) мышам по IL-10 и контрольным мышам.У мышей IL-10KO наблюдались признаки воспаления и образования рубцов вокруг трансплантатов, тогда как у трансплантатов контрольной группы не наблюдалось существенных изменений биомеханических свойств и не наблюдалось заживления рубцов.
Важность регулирования тонкого баланса между экспрессией противовоспалительных и провоспалительных цитокинов заключается в том, что последние, при их избыточном производстве, в конечном итоге посылают сигналы о деградации клеток за счет снижения экспрессии определенных генов.Например, в скелетно-мышечной медицине IL-1 β Down регулирует SOX9, который отвечает за развитие хряща.SOX9 продуцирует важные факторы транскрипции для развития хряща, регулирует альфа-1 коллагена типа II (Col2A1) и отвечает за кодирование генов коллагена типа II.IL-1β Наконец, экспрессия Col2A1 и агрекана снизилась.Однако было показано, что лечение продуктами, богатыми тромбоцитами, ингибирует IL-1β. Он по-прежнему остается реальным союзником регенеративной медицины для поддержания экспрессии генов, кодирующих коллаген, и уменьшения апоптоза хондроцитов, индуцированного провоспалительными цитокинами.
Анаболическая стимуляция. Помимо регулирования воспалительного состояния поврежденной ткани, цитокины PRP также участвуют в анаболической реакции, выполняя роль митоза, химического притяжения и пролиферации.Это исследование in vitro, проведенное Cavallo et al.Изучить влияние различных PRP на хондроциты человека.Исследователи заметили, что продукты PRP с относительно низкими концентрациями тромбоцитов и лейкоцитов стимулируют нормальную активность хондроцитов, что способствует стимулированию некоторых клеточных механизмов анаболического ответа.Например, наблюдалась экспрессия коллагена типа II и агрегирующих гликанов.Напротив, высокие концентрации тромбоцитов и лейкоцитов, по-видимому, стимулируют другие клеточные сигнальные пути, включающие различные цитокины.Авторы предполагают, что это может быть связано с наличием большого количества лейкоцитов в данном конкретном составе PRP.Эти клетки, по-видимому, ответственны за повышенную экспрессию определенных факторов роста, таких как VEGF, FGF-b и интерлейкины IL-1b и IL-6, которые, в свою очередь, могут стимулировать TIMP-1 и IL-10.Другими словами, по сравнению с «плохой» формулой PRP, смесь PRP, богатая тромбоцитами и лейкоцитами, способствует относительной инвазивности хондроцитов.
Исследование, проведенное Schnabel et al.был разработан для оценки роли аутологичных биоматериалов в тканях сухожилий лошади.Авторы собрали образцы крови и сухожилий шести молодых взрослых лошадей (2-4 года) и сосредоточились на изучении характера экспрессии генов, содержания ДНК и коллагена в сухожильных эксплантатах поверхностного сгибателя пальцев лошадей, культивированных в среде, содержащей PRP. или другие продукты крови.Эксплантаты сухожилий культивировали в крови, плазме, PRP, плазме с дефицитом тромбоцитов (PPP) или аспиратах костного мозга (BMA), а аминокислоты добавляли к 100%, 50% или 10% бессывороточной DMEM.При проведении применимого биохимического анализа после… исследователи отметили, что TGF-β. Концентрация PDGF-BB и PDGF-1 в среде PRP была особенно выше, чем у всех других протестированных продуктов крови.Кроме того, ткани сухожилий, культивированные в 100% среде PRP, показали повышенную экспрессию генов матриксных белков COL1A1, COL3A1 и COMP, но не увеличили катаболические ферменты MMPs3 и 13. По крайней мере, с точки зрения структуры сухожилий, это исследование in vivo поддерживает использование autolo – препарат подагрической крови, или PRP, для лечения тендинита крупных млекопитающих.
Чен и др.Далее обсуждался реконструктивный эффект PRP.В своей предыдущей серии исследований исследователи доказали, что, помимо усиления образования хряща, PRP также способствует увеличению синтеза внеклеточного матрикса и ингибирует воспалительную реакцию суставного хряща и студенистого ядра.PRP может активировать TGF посредством фосфорилирования сигнального пути Smad2/3-β, который играет важную роль в росте и дифференцировке клеток.Кроме того, также считается, что сгустки фибрина, образующиеся после активации PRP, создают прочную трехмерную структуру, позволяющую клеткам прилипать, что может привести к построению новых тканей.
Другие исследователи внесли значительный вклад в лечение хронических язв кожи в области дерматологии.Это также примечательно.Например, исследование, проведенное Хесслером и Шьямом в 2019 году, показывает, что PRP представляет ценность как осуществимый и эффективный альтернативный метод лечения, в то время как хроническая язва, устойчивая к лекарствам, по-прежнему приносит значительное экономическое бремя для здравоохранения.В частности, диабетическая язва стопы является широко известной серьезной проблемой со здоровьем, из-за которой легко ампутировать конечности.Исследование, опубликованное Ahmed et al.в 2017 году показали, что аутологичный гель PRP может стимулировать заживление ран у пациентов с хронической язвой стопы при диабете, высвобождая необходимые факторы роста, тем самым значительно улучшая скорость заживления.Аналогичным образом, Гончар и его коллеги рассмотрели и обсудили регенеративный потенциал коктейлей PRP и факторов роста в улучшении лечения диабетических язв стопы.Исследователи предположили, что использование смесей факторов роста, вероятно, будет возможным решением, которое может улучшить преимущества использования PRP и одного фактора роста.Таким образом, по сравнению с использованием одного фактора роста, сочетание PRP и других стратегий лечения может значительно способствовать заживлению хронических язв.
Фибрин
Тромбоциты несут несколько факторов, связанных с фибринолитической системой, которые могут повышать или понижать фибринолитическую реакцию.Временная зависимость и относительный вклад гематологических компонентов и функции тромбоцитов в деградацию сгустков по-прежнему остаются проблемой, заслуживающей широкого обсуждения в обществе.В литературе представлено множество исследований, посвященных только тромбоцитам, которые известны своей способностью влиять на процесс заживления.Несмотря на большое количество выдающихся исследований, было обнаружено, что другие гематологические компоненты, такие как факторы свертывания крови и фибринолитические системы, также вносят значительный вклад в эффективное заживление ран.По определению, фибринолиз — это сложный биологический процесс, который зависит от активации определенных ферментов, способствующих расщеплению фибрина.Другие авторы предположили, что в реакции фибринолиза продукты деградации фибрина (ПФД) на самом деле могут быть молекулярными агентами, ответственными за стимуляцию восстановления тканей.Последовательность важных биологических событий заключается в отложении фибрина и устранении ангиогенеза, необходимого для заживления ран.Образование тромбов после травмы служит защитным слоем, предохраняющим ткани от кровопотери и проникновения микробных агентов, а также обеспечивает временный матрикс, через который клетки могут мигрировать в процессе восстановления.Сгусток образуется из-за расщепления фибриногена сериновой протеазой, и тромбоциты собираются в сетку из поперечно-сшитых фибриновых волокон.Эта реакция вызвала полимеризацию мономера фибрина, которая является основным событием образования тромба.Сгусток также можно использовать в качестве резервуара цитокинов и факторов роста, которые высвобождаются при дегрануляции активированных тромбоцитов.Фибринолитическая система строго регулируется плазмином и играет ключевую роль в стимулировании миграции клеток, биодоступности факторов роста и регуляции других протеазных систем, участвующих в воспалении и регенерации тканей.Известно, что ключевые компоненты фибринолиза, такие как урокиназный рецептор активатора плазминогена (uPAR) и ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1), экспрессируются в мезенхимальных стволовых клетках (МСК), которые представляют собой особые типы клеток, необходимые для успешного заживления ран. .
Миграция клеток
Активация плазминогена посредством ассоциации uPA uPAR представляет собой процесс, который способствует миграции воспалительных клеток, поскольку усиливает внеклеточный протеолиз.Из-за отсутствия трансмембранных и внутриклеточных доменов uPAR нуждается в корецепторах, таких как интегрин и вителлин, для регуляции миграции клеток.Далее было указано, что связывание uPA uPAR приводило к увеличению сродства uPAR к виректонектину и интегрину, что способствовало клеточной адгезии.Ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1), в свою очередь, заставляет клетки отслаиваться.Когда он связывается с uPA комплекса uPA-упар-интегрина на поверхности клетки, он разрушает взаимодействие между упар-вителлином и интегрином-вителлином.
В контексте регенеративной медицины мезенхимальные стволовые клетки костного мозга мобилизуются из костного мозга в случае тяжелого повреждения органов, поэтому их можно обнаружить в кровообращении пациентов с множественными переломами.Однако в особых случаях, таких как терминальная стадия почечной недостаточности, терминальная стадия печеночной недостаточности или при отторжении после трансплантации сердца, эти клетки могут не обнаруживаться в крови [66].Интересно, что эти мезенхимальные (стромальные) клетки-предшественники, полученные из костного мозга человека, не могут быть обнаружены в крови здоровых людей [67].Ранее была предложена роль uPAR в мобилизации мезенхимальных стволовых клеток костного мозга (BMSC), которая аналогична роли uPAR в мобилизации гемопоэтических стволовых клеток (HSC).Варабанени и др.Результаты показали, что применение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора у мышей с дефицитом uPAR вызывало недостаточность МСК, что еще раз усиливало поддерживающую роль системы фибринолиза в миграции клеток.Дальнейшие исследования также показали, что гликозилфосфатидилинозитол-заякоренные рецепторы uPA регулируют адгезию, миграцию, пролиферацию и дифференцировку путем активации определенных внутриклеточных сигнальных путей, а именно: выживаемых фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат-3-киназы/Akt и сигнальных путей ERK1/2 и киназы адгезии. (ФАК).
В контексте заживления ран МСК фибринолитический фактор доказал свою дополнительную значимость.Например, у мышей с дефицитом плазминогена наблюдалась серьезная задержка заживления ран, что указывает на важную роль плазмина в этом процессе.У людей потеря плазмина также может привести к осложнениям заживления ран.Прерывание кровотока может значительно замедлить регенерацию тканей, что также объясняет, почему эти процессы регенерации более сложны у пациентов с диабетом.
Мезенхимальные стволовые клетки костного мозга были привлечены к месту раны для ускорения заживления раны.В стабильных условиях эти клетки экспрессировали uPAuPAR и PAI-1.Последние два белка представляют собой факторы, индуцируемые гипоксией α (HIF-1 α). Нацеливание очень удобно, поскольку HIF-1 в МСК α Активация FGF-2 и HGF способствует повышению регуляции FGF-2 и HGF;HIF-2 α В свою очередь, VEGF-A [77] активируется, что в совокупности способствует заживлению ран.Кроме того, HGF, по-видимому, синергическим образом усиливает рекрутирование мезенхимальных стволовых клеток костного мозга в участки ран.Следует отметить, что ишемические и гипоксические состояния существенно мешают заживлению ран.Хотя СККМ, как правило, живут в тканях, обеспечивающих низкий уровень кислорода, выживаемость трансплантированных СККМ in vivo становится ограниченной, поскольку трансплантированные клетки часто погибают в неблагоприятных условиях, наблюдаемых в поврежденных тканях.Судьба адгезии и выживаемость мезенхимальных стволовых клеток костного мозга в условиях гипоксии зависит от фибринолитических факторов, секретируемых этими клетками.PAI-1 обладает высоким сродством к вителлину, поэтому он может конкурировать за связывание uPAR и интегрина с вителлином, тем самым ингибируя адгезию и миграцию клеток.
Моноциты и система регенерации
По данным литературы, ведется много дискуссий о роли моноцитов в заживлении ран.Макрофаги в основном происходят из моноцитов крови и играют важную роль в регенеративной медицине [81].Поскольку нейтрофилы секретируют IL-4, IL-1, IL-6 и TNF-α, эти клетки обычно проникают в рану примерно через 24-48 часов после травмы.Тромбоциты высвобождают тромбин и фактор тромбоцитов 4 (PF4), которые могут способствовать рекрутированию моноцитов и дифференцировке в макрофаги и дендритные клетки.Важной особенностью макрофагов является их пластичность, то есть они могут преобразовывать фенотипы и дифференцироваться в другие типы клеток, например, в эндотелиальные клетки, а затем проявлять разные функции в ответ на разные биохимические стимулы в микроокружении раны.Клетки воспаления экспрессируют два основных фенотипа: М1 или М2, в зависимости от локального молекулярного сигнала как источника стимуляции.Макрофаги М1 индуцируются микробными агентами, поэтому они обладают более сильным провоспалительным действием.Напротив, макрофаги М2 обычно продуцируются реакциями типа 2 и обладают противовоспалительными свойствами, обычно характеризующимися увеличением уровня IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13.Он также участвует в восстановлении тканей посредством производства факторов роста.Переход от подтипа М1 к подтипу М2 во многом обусловлен поздней стадией заживления ран.Макрофаги M1 запускают апоптоз нейтрофилов и инициируют клиренс этих клеток).Фагоцитоз нейтрофилов активирует серию событий, при которых выключается выработка цитокинов, поляризуя макрофаги и высвобождая TGF-β 1. Этот фактор роста является ключевым регулятором дифференцировки миофибробластов и сокращения раны, что позволяет разрешить воспаление и инициация фазы пролиферации в каскаде заживления [57].Еще одним родственным белком, участвующим в клеточных процессах, является серин (SG).Было обнаружено, что этот секреторный протеогликан гемопоэтических клеток необходим для хранения секреторных белков в специфических иммунных клетках, таких как тучные клетки, нейтрофилы и цитотоксические Т-лимфоциты.Хотя многие некроветворные клетки также синтезируют плазминоген, все воспалительные клетки продуцируют большое количество этого белка и хранят его в гранулах для дальнейшего взаимодействия с другими медиаторами воспаления, включая протеазы, цитокины, хемокины и факторы роста.Отрицательно заряженные цепи гликозаминогликанов (ГАГ) в SG, по-видимому, имеют решающее значение для стабильности секреторных гранул, поскольку они могут связываться и облегчать хранение по существу заряженных гранулярных компонентов специфичным для клетки, белка и цепи ГАГ образом.Что касается их участия в исследованиях PRP, Вулф и его коллеги ранее показали, что дефицит SG тесно связан с морфологическими изменениями тромбоцитов;Тромбоцитарный фактор 4 β – Дефекты хранения PDGF в тромбоглобулине и тромбоцитах;Плохая агрегация и секреция тромбоцитов in vitro и дефект тромбоза in vivo.Таким образом, исследователи пришли к выводу, что этот протеогликан, по-видимому, является основным регулятором тромбоза.
Продукты, богатые тромбоцитами, позволяют получить цельную кровь путем сбора и центрифугирования и разделить смесь на различные слои, содержащие плазму, тромбоциты, лейкоциты и лейкоциты.Когда концентрация тромбоцитов превышает базовое значение, это может ускорить рост костей и мягких тканей с наименьшими побочными эффектами.Применение аутологичных продуктов PRP — это относительно новая биотехнология, которая постоянно показывает оптимистичные результаты в стимуляции и ускорении заживления различных повреждений тканей.Эффективность этого альтернативного метода лечения можно объяснить местной доставкой широкого спектра факторов роста и белков для моделирования и поддержки физиологического процесса заживления ран и восстановления тканей.Кроме того, очевидно, что фибринолитическая система оказывает важное влияние на восстановление всей ткани.Помимо изменения набора воспалительных клеток и мезенхимальных стволовых клеток костного мозга, он также может регулировать протеолитическую активность областей заживления ран и процесс регенерации мезодермальных тканей, включая кости, хрящи и мышцы, поэтому он является ключевым компонентом опорно-двигательная медицина.
Ускоренное выздоровление — цель, которую преследуют многие специалисты в области медицины.PRP представляет собой положительный биологический инструмент, который продолжает обеспечивать многообещающие разработки в стимулировании и координации каскада регенеративных событий.Однако, поскольку этот терапевтический инструмент все еще очень сложен, особенно потому, что он высвобождает бесчисленное количество биоактивных факторов и их различные механизмы взаимодействия и эффекты передачи сигналов, необходимы дальнейшие исследования.
(Содержание этой статьи перепечатано, и мы не предоставляем каких-либо явных или подразумеваемых гарантий точности, достоверности или полноты содержания, содержащегося в этой статье, и не несем ответственности за мнения в этой статье, пожалуйста, поймите.)
Время публикации: 16 декабря 2022 г.